细胞和组织在对各种刺激因子和环境改变进行适应时，能发生相应的功能和形态改变。

一、肥大

细胞、组织和器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。肥大细胞的线粒体总体积增大，细胞的合成功能升高，同时粗面内质网及游离核蛋白体增多。当酶合成增加时，光面内质网也相应增多。在功能活跃的细胞（特别是吞噬中的细胞）溶酶体也增多增大。在横纹肌功能负荷加重时，不仅线粒体、粗面内质网等细胞器及游离核蛋白体增多，肌丝也相应增多。此外，细胞核的DNA含量增加，导致核的增大和多倍体化，核形不规则。

肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大二类。

1．代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。

2.内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的妊娠子宫等。

二、增生

由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生（hyperplasia）。增生细胞的各种功能物质如细胞器和核蛋白体等并不或仅轻微增多。细胞增生是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常为可复性的，当原因消除后又可复原。

增生通常有如下各种类型：

1.再生性增生 具再生能力的组织当发生严重损伤时，可通过细胞再生而修复，使之在结构上和功能上均恢复原状。例如肝细胞毒性损伤后的再生，肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的骨髓增生等，均属再生性增生。

2.过再生性增生 体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织的反复再生修复而逐渐出现过度的增生，如慢性胃炎时的上皮腺样增生、宫颈阴道部糜烂时的上皮增生和慢性肝细胞增生等。此型增生伴有细胞的异型性并进一步转化为肿瘤细胞，例如宫颈糜烂可发展为宫颈癌、慢性肝炎可发展为肝细胞癌等。

3.内分泌障碍性增生 某些器官由于内分泌障碍可引起增生。如缺碘时可能过反馈机制障碍引起甲状腺增生，妊娠时的垂体增生，雌激素过多时的子宫内膜增生、乳腺增生等。

三、萎缩

组织和器官的体积缩小称为萎缩（atrophy），通常是由于各该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的，有时也可因细胞数目减少引起。最常见的萎缩有肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等的萎缩。

萎缩通常由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足，以及神经和（或）内分泌刺激减少等引起。萎缩细胞的细胞器减少甚至消失，如长期不动的骨骼肌，其肌原纤维常大量消失，以致仅留下互相靠近的细胞核，貌似肌细胞核增多。肌细胞及其他实质细胞细胞器的解体大多在自噬溶酶体内进行，因而在长期活动减少和变小的肌细胞及某些其他实质细胞内，常可见到许多溶酶体性的残存小体，亦即光学显微镜下的脂褐素颗粒。

细胞和器官除体积变小外，质地常变得较坚韧，边缘变锐，色泽变深（如心和肝的褐色萎缩）。

细胞和器官发生萎缩的原因多种多样，但均含有环境条件变坏的因素，从而引起细胞和器官的体积缩小及功能下降。根据病因，可将萎缩概括地分为二大类即生理性萎缩及病理性萎缩：

1.生理性萎缩 许多结构、组织和器官当机机发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，这种现象称为退化，例如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的萎缩退化、青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宫的复旧，以及授乳期后乳腺组织的复旧等。此外，在高龄时期几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，即老年性萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显。

2.病理性萎缩 乃在病理状态下出现的萎缩，原因不一。有的表现为全身性萎缩，有的则表现为局部性萎缩。

（1)全身性萎缩：如长期营养不良或消化道梗阻引起的饥饿性萎缩，全身消耗性疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩（恶病质）等。

(2)局部性萎缩：乃在某些局部因素影响下发生的局部组织和器官的萎缩。例如动脉硬化症引起的肾萎缩、脑萎缩；长期压迫引起的压迫性萎缩（如肾盂积水时的肾实质萎缩）（图1－16）；肢体、器官等长期不活动所致的废用性萎缩（如小儿麻痹症所致的下肢萎缩）以及内分泌和功能低下所至的内分泌萎缩（如Simmond病时，由于垂体功能低下引起的甲状腺、肾上腺、性腺等器官的萎缩），等等。

萎缩的后果：萎缩一般是可复性的。只要萎缩的程度不十分严重，当原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但病变如继续进展，则萎缩的细胞可最后消失。

四、化生

一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生（metaplasia）。但这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而系由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。故柱状上皮可转化为鳞状上皮，一种间叶性组织只能转化为另一种间叶性组织。

图1－16　肾压迫萎缩肾盂乳头状瘤，引起肾盂积水进而压迫肾实质引起萎缩

较常见的化生有：

1.鳞状上皮化生 常见于气管和支气管粘膜。当此处粘膜上皮时间受化学性刺激气体或慢性炎症损害而反复再生时，乃可能出现化生，即由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮。这是一种适应性表现，通常仍为可复性的。但若持续存在，则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。这可能是由于纤毛上皮消失，粘膜失去其净化功能，以致致癌物质不能被及时排除的缘故。鳞状上皮化生尚可见于其他器官，如慢性胆囊炎及胆石症时胆囊粘膜上皮的鳞状上皮化生；慢性宫颈炎时的宫颈粘膜上皮的鳞状化生等。

2.肠上皮化生 这种特殊类型的化生常见于胃。此时，胃体和（或）胃窦部的粘膜腺体消失，表面上皮的增生带由胃小凹移位于粘膜基底部并改变其分化方向而分化出的小肠或大肠型粘膜上皮。这种情况常见于慢性萎缩性胃炎伴粘膜腺体消失或胃溃疡及胃糜烂后粘膜再生时。这种肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。

3.结缔组织和支持组织化生 许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。这种情况也多为适应功能改变的结果，例如，间叶组织在压力作用下可转化为透明软骨组织；有时并可发展出骨组织，例如骨骼肌反复外伤后（如骑士的缝匠肌）可在肌组织内形成骨组织，在骨化性肌炎（myositis ossificans）时也是如此。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。

有人认为，机体的一切真核细胞均具有相同的遗传信息，故由一种组织化生出另一种组织是可以理解的。