一、化脓性骨髓炎和化脓性关节炎（Pyogenic Osteomyelitis &Pyogenic Arthritis）

（一）血源性化脓性骨髓炎（Hematogenous pyogenicosteomyelitis）

多由金黄色葡萄球菌血行感染所引起。细菌常停留在四肢长骨的干骺端，引起炎性改变，逐渐形成许多小脓肿，破坏骨小梁。脓液可突破骨皮质而在骨外膜下扩散，还可向骨髓腔蔓延并在该处形成脓肿。脓液对骨膜有刺激及破坏作用而产生骨膜反应，由于炎症使血管栓塞或脓液将骨膜抬起，都可使所供应骨质的血液断绝而坏死，形成死骨。骨膜反应虽然可使骨膜增厚，但仍可被脓液侵蚀、破坏、形成窦道，小死骨及脓液都可经窦道排出（图2－49）。总之，化脓性骨髓炎的病理过程中，骨质破坏与增生同时存在，急性期以骨质破坏为主，慢性期则以骨质增生为主。

图2－49 化脓性骨髓炎蔓延途径示意图

X线表现：

1．急性血源性化脓性骨髓炎（Acute hematogenous pyogenicosteomyelitis）

（1）早期：约24h内，仅见患处软组织肿胀，即皮下脂肪与肌肉层间界线模糊并有许多白线贯穿两层之间。当骨骼表现正常时，常要结合临床表现，进行综合判断（图2－50）

图2－50 急性血源性化脓性骨髓炎，早期，软组织肿胀

（2）发展期：约在发病后10d左右，在干骺端内见骨小梁轮廓模糊或由脓肿造成的许多小而不规则的透光区。破坏区逐渐扩大，累及骨干甚至另一干骺端，在骨皮质及骨松质内造成多数不规则的破坏区。严重者可产生病理性骨折。在骨内病变发展的同时，可见骨皮质外面散在的平行型骨膜反应，并逐渐在患区周围形成一完整的厚度不均匀的包壳、密度仍低于骨皮质。有时可形成死骨，长条形骨块与周围骨质分界清楚，密度较高（图2－51）

图2－51 股骨急性血源性化脓性骨髓炎的病程各阶段改变

A.股骨下端干骺端内病灶 B.病变扩展到全骨干有平型骨膜反应 C.骨膜增生明显骨破坏更多 D.骨膜增生更多，形成包壳，骨干出现大块死骨

2.慢性化脓性骨髓炎是急性期的延续。两期间无明显分界。临床上已无急性表现，病变也由破坏为主转变为增生为主。

（1）骨质增生及破坏同时存在，以增生为主。骨内密度不规则地增高，骨髓腔变窄甚至消失。在骨质增生中，常有大小不等、形状不规则骨质破坏区。

（2）骨膜增殖，骨（包壳）的密度较急性期时更大，厚薄不一或呈不规则形，最后与骨皮质融合，致使患骨增粗，轮廓不整齐。

（3）死骨存留。死骨的特点是大而表浅，多为长条形，其长轴与骨干平行。小的死骨可经窦道排出体外；大的则需手术摘除。

（二）外伤性化脓性骨髓炎（Traumatic pyogenic osteomyelitis）

凡因外伤，细菌直接侵入骨内而引起的化脓性感染统称之外伤性化脓性骨髓炎。其病理变化与血源性化脓性骨髓炎相似。由于伤口的引流作用，使骨内感染不致在骨内及骨膜下广为扩散。X线片上可见病变范围小，包壳的长度及厚度都比血源性化脓性骨髓炎小，骨内的坏死及增生程度也轻。病变部位可有死骨及金属异物（图2－52）。

图2－52 肱骨火器性骨髓炎。有局限性骨质增生1.金属异物 2.死骨

(三)慢性骨脓肿（Brodie氏脓肿）（Chronic abscess ,Brodie’s abscess）

是一种局限性的慢性化脓性骨髓炎，在儿童及青年较为常见。脓肿大都局限于长骨的干骺端，以胫骨上下端及桡骨的下端多见。脓腔逐渐为肉芽组织所代替。一般是由于致病菌的毒力小或是机体的敏感性不高所致。其X线再现为长骨干骺端中心部位的圆形骨质破坏区，边缘较整齐，周围有一环形骨质硬化带。破坏区中很少有死骨，偶尔可见有小死骨。由于脓肿一般位于骨的深部，所以附近无骨膜反应，亦无周围软组织肿胀或窦道形成。

（四）化脓性关节炎（Pyogenic arthritis）

为化脓性细菌侵犯关节而引起的急性炎症。多为葡萄球菌及链球菌经血液进入关节所致，也可由外伤、软组织感染及化脓性骨髓炎蔓延而来。其X线表现为：

1. 早期关节内有化脓性炎症时，关节周围软组织常有充血及水肿，表现为软组织厚于健侧，层次不清。关节囊因关节内积液而膨胀，脂肪层被推移呈弧形。偶尔可见关节间隙轻微增宽，应与健侧对照，才不会漏诊。

2．关节间隙狭窄化脓性细菌进入关节后首先引起的滑膜炎。渗出液内含有大量中性白细胞。白细胞死亡后所释放出的大量溶蛋白酶、很快地溶解关节软骨。根据关节软骨被破坏的程度，常于发病后短期内出现关节间隙狭窄，甚至完全消失。

3．关节面改变关节软骨被破坏后，即可进一步破坏软骨下骨质。最早出现在关节面的相互接触部分，即负重部分。表现为关节面模糊和不规则。继而形成较大的破坏区，形成死骨。由于机体的修复作用，破坏区周围因骨质增生而密度增大，关节边缘有唇样骨质增生。当骨小梁贯穿关节间隙以联接两侧骨关节面时称之骨性强直。

4．关节软骨及骨质破坏严重时可引起脱位或半脱位

二、骨及关节结核（Tuberculosis of bone and joint）

本病多见于儿童及青年。结核杆菌经血行达骨或关节。常停留在血管丰富的松质骨内，如椎体、骨骺与干骺端以及关节滑膜。它最好发于脊椎，其次为髋及膝等部位，多单发。本病特点为慢性、进行性及局限性骨破坏，极少有增生修复反应，容易侵犯邻近关节，引起结核性关节炎。

（一）长骨干骺端结核（Metaphyseal tuberculosis of longbone）

病变好发于股骨下端、胫骨上端及股骨上端，大多位于干骺端的一侧。基本病变为干酪性坏死、液化及结核性肉芽组织形成。X线表现为圆形或不规则形骨质破坏区，范围较小，边界较清楚，其中常有几颗大小如米粒或黄豆粒的小死骨，周围有明显骨质稀疏，无骨质硬化现象。当病灶接近骨皮质时，偶尔可见到薄层平行型骨膜反应。病灶亦可穿破骨皮质及骨膜，侵犯软组织，形成窦道。如不及时治疗，病灶还可自干骺端蔓延至骨骺，甚至侵入关节，总之，骨结核的特点是以破坏为主，很少有增生反应。（图2－53）

图2－53 股骨干骺端结核，示空洞及不规则之小块死骨

（二）脊椎结核（Tuberculosis of spine）

为骨结核病中最多见者，约占全身与关节结核的三分之一。好发于胸椎及腰椎，其X线表现（图2－54、55）

1．椎体破坏结核菌经血行播散进入骨内后，首先产生结核性肉芽组织，引起骨质破坏，表现为边界不清的破坏区。骨质破坏区逐渐扩大，常可发生楔状变形。

2．椎间隙变窄 椎体破坏后，容易侵犯附近的椎间盘，故常见椎间隙变窄甚至完全消失。

3．椎旁脓肿（Paravertebral abscess）结核灶坏死组织液化，脓液穿破骨质并在周围软组织内聚集形成椎旁脓肿。脓肿的部位不同其表现也不一样：颈椎结核脓肿表现为咽后壁软组织增厚，胸部脓肿为椎旁梭形软组织包块；腰部脓肿使腰大肌阴影增宽。

（三）结核性关节炎（Tuberculous arthritis）

它分为滑膜型关节结核与骨型关节结核两类

图2－54 第1.2腰椎结核，示椎体破坏与椎间隙变窄，该处脊柱后凸，并右侧腰大肌脓肿

A.正位 B. 侧位

图2－55胸椎结核，两椎体破坏严重，椎间隙消失，椎旁脓肿呈梭形（箭头所指）

1．滑膜型关节结核的X线表现

（1）关节间隙改变：结核性滑膜炎可产生大量渗出液，内含纤维素和淋巴细胞，对关节软骨的破坏缓慢，故早期见关节间隙增宽的机会多于化脓性关节炎。晚期，关节软骨破坏严重，可见关节间隙变窄或消失。

（2）骨关节面破坏：滑膜炎所产生肉芽组织侵蚀关节软骨及骨关节面，引起虫蚀样破坏，常开始于不承受体重的边缘部分。肉芽组织如在关节软骨下蔓延，则侵蚀骨关节面及其下方的骨质，X线片上显示其轮廓不规则及模糊不清。骨质增生很少见。

（3）早期病灶附近骨质稀疏，随着病变的发展，附近骨质稀疏更明显。

（4）骨质破坏严重时可产生脱位或半脱位。愈合时，破坏区边缘虽不规则但轮廓变清楚，可产生纤维性强直。如并发化脓性感染则可产生骨性强直。

2．骨型关节结核的X线表现

（1）骨骺及干骺端改变：常于骨骺或干骺端内有局限性圆形或不规则形骨质破坏区，边界清楚或模糊，周围骨质稀疏而无增生，破坏区内有多块密度较大的米粒或黄豆大小的死骨。所在骨皮质表面可有轻度平行型骨膜反应。

（2）关节间隙及关节面改变与滑膜型关节结核相似，至晚期呈混合型改变。

三、其它关节疾病

（一）退行性骨关节病（Degenerative arthrosis）

开始为关节软骨的纤维性变，弹性减弱，变脆，其碎块坠入关节腔内形成游离体，有时钙化。骨关节表面渐现粗糙裂纹、凹陷和糜烂。关节软骨变性后，机体的反应使软骨下骨质增生。关节边缘有骨赘形成。其X线表现为（图2－56及图2－57）

图2－56 膝关节退行性骨关节病示骨关节面边缘性骨赘

图2－57 腰椎退行性骨关节病（正、侧位），示骨赘及骨桥形成

1．早期可见关节间隙及关节面正常，关节边缘变尖为骨赘的早期改变。

2．病变继续发展，关节间隙有不同程度狭窄，关节面有局限性密度增高，关节边缘有轻度唇样变。

3．晚期可见关节间隙狭窄较显著，关节面下骨质硬化显著，有时可见其中有大小不等的囊状透光区。关节内可有单个或多个圆形或椭圆形的骨性游离体。

（二）类风湿性关节炎（Rhenmatoid arthrisis）

本病好发于成年人的四肢关节，多见于手及脚的小关节。滑膜首先有充血及水肿，滑膜增生不仅产生积液还形成血管翳深入关节，复盖关节软骨表面，侵蚀软骨，继而破坏下面的骨质。X线表现（图2－58）

1. 关节软组织梭形肿胀 常见于多个指间关节或掌指关节。由于关节积液和关节周围炎性改变而呈梭形肿胀。同时可见其骨质稀疏。

2．关节间隙改变由于关节积液和早期关节软骨未被破坏，关节间隙可轻微增宽。病变继续发展，关节软骨损坏后即可见关节间隙变窄，甚至消失。

3．关节面破坏关节软骨损坏后，增生的滑膜接触骨关节面，破坏骨质。常首先在骨关节面的边缘出现穿凿样骨质缺损。同时可见关节间隙变窄，骨质稀疏更显著。

4．由于关节内及关节周围软组织损伤及挛缩，可产生屈曲畸形或半脱位。

（三）强直性脊柱炎（Andylosing spondylitis）

本病限于脊柱，类风湿因子检查结果为阴性，目前认为本病非类风湿性病变。患者大都是青年男性，常伴发虹膜炎。多见于少动关节，如骶骼关节。病理改变与类风湿性病变相似，并常在贴近关节软骨处发生骨炎，关节软骨逐渐被纤维组织所代替，最后发展为骨性强直，其X线表现为（图2－59）。

图2－58 手及腕部类风湿性关节炎 示腕、掌指及指间关节间隙变窄，桡骨月状骨关节面不规则的破坏。指间关节软组织梭形肿胀。

图2－59 强直性脊柱炎示“竹节状”脊柱

1．病变多由两侧骶骼关节开始。早期可见髂骨关节面下骨质密度增大，关节面边缘模糊。晚期则因软骨被破坏而关节间隙变窄。最后关节间隙为骨小梁所贯穿，形成骨性强直。

2．椎体改变病变早期，椎体显示正常。病变继续发展，椎体显示轻度骨质稀疏。椎体角由圆钝变方，呈方形。但无骨性突起。两椎体间有纤维环及前、后纵韧带骨化所形成的骨桥联接，使脊柱呈竹节状。

3．椎弓关节也可发生骨性强直，关节间隙消失而由骨小梁贯穿。

4．棘突因棘间韧带骨化而在前后位片中见其联成一纵行密影。

四、佝偻病（Rickets）

由维生素D缺乏引起的钙磷代谢障碍性疾病。

预备钙化带在生长过程中由于缺乏维生素D而不钙化，而患者的软骨生长及破骨细胞作用不受影响，同时有血管穿入类骨组织。X线表现（图2－60）

1．早期可见干骺端的预备钙化带轮廓模糊，继续发展时则完全消失。

2．干骺端变形：骨质软化后，由于体重的作用而加宽，中间凹陷呈杯形，杯口内可见许多细条状钙化影如毛刷状。

3．骨骺轮廓模糊，严重者可不显影。

4．骨干皮质变薄，密度减低，轮廓模糊，表面可见有轻度平行型骨膜反应。

5．有的骨小梁因钙化不足而不显影，故显轮廓模糊，稀少。

6．严重者可见长骨弯曲变形及病理骨折。

经适当治疗后先见预备钙化带重新钙化，然后逐渐向骨干方向发展，毛刷状钙化影及杯形逐渐消失。骨皮质及骨小梁逐渐增厚和密度增高。增厚的平行型骨膜逐渐与骨皮质融合。骨质软化所造成的弯曲变形不易恢复，常需手术或其他方法进行矫正。

A.正常婴儿长骨骨骺及干骺端 B.婴儿佝偻病长骨骨骺及干骺端改变

图2－60 婴儿佝偻病

五、颈椎病（Cdrvical spondylosis）

颈椎椎间盘变性及其继发改变，使颈椎丧失稳定性并压迫邻近组织，由此而引起一系列症状和体征者，称为颈椎病。

（一）主要病理

颈椎病是一种退行性变性疾患。软骨退变是颈椎病发病的根本原因。软骨退变可累及椎间盘、钩椎关节及椎弓关节的关节软骨。使之变薄、变脆，甚至坏死，降低了软骨缓冲外力、减少振荡的能力，最后导致颈椎不稳。此后可相继发生骨关节增生、肥大，韧带肥厚、骨化、颈椎滑动、旋转、曲度异常或椎管狭窄等变化。

（二）临床表现

由于骨赘形成及颈椎结构改变对着脊髓、脊神经根、椎动脉及交感神经等组织压迫、刺激而产生的一系列症状，如神经根性臂痛、眩晕等。根据临床症状可分为颈型、神经根型、脊髓型、交感神经型、椎动脉型等。

（三）X线表现

1．平片

（1）颈椎关节软骨退变的征象，如椎间隙变窄，椎弓关节及钩椎关节间隙变窄，椎间盘真空现象，髓核钙化等。

（2）颈椎骨质增生和肥大，包括椎体唇样骨质增生，钩突增生变尖。椎间孔变小。

（3）颈椎过屈、过伸侧位片上，可观察到颈椎不稳定的征象，如颈椎功能性滑动。

2．脊髓造影检查

（1）正位片上示颈髓假性增宽及不同程度的横断形充盈缺损。

（2）侧位片上示硬脊膜囊前缘压迹。

（3）造影剂在颈髓蛛网膜下腔内流动减慢甚至受阻。

（4）神经根鞘袖充盈缺损。

3．CT所见（详见第七章）

CT能正确反映颈椎的骨性结构、椎间盘及软组织变化。例如椎体前、后缘骨增生，钩突增生，侧隐窝狭窄，椎管前后径狭窄。椎间盘真空现象、髓核钙化，甚至椎间盘突出。后纵韧带骨化等。