1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从人胃粘膜中首次分离出幽门螺杆菌（Hp）以来，有关Hp的报告渐多，认为Hp可能是胃疾患的致病因子，与胃炎、肠炎及溃疡等疾患有关。但对青少年胃炎与Hp关系研究的资料尚少。对二者的关系研究将有助于阐明人类胃炎与Hp的关系，并对胃炎的发病机理、转归及预防控制提供有益的资料。本文将进行该方面的分析。

1 材料和方法

1.1 材料

胃镜活检材料选自甘肃省医科院肿瘤所、肿瘤医院1981～1990年间的174例25岁以下的胃镜活检患者。所有患者均有近期的上腹疼痛，胃镜检查的目的在于排除胃肠溃疡。

1.2 方法

胃活检粘膜组织学诊断依据全国胃癌病理协作组标准。组织均经石蜡包埋，HE染色，部分切片行改良Giemsa染色。有资料显示，HE染色可良好地显示Hp菌，其特异性和敏感性与尿素酶试验和MBUT（microtiter biopsy urease test）等特异性方法不差上下。我们的经验表明，HE染色的效果良好（图略），与改良Giemsa方法（图略）相仿，遂将HE用作Hp的常规病理染色方法。Hp的计数采用半定量方法，即：Hp－，无细菌可见；Hp+，见少量细菌；Hp++，见中等量细菌；Hp+++，见多量、密集的细菌。Hp在油镜下观察。

统计学方法，使用t检验进行显著性分析。

2 结果

本组174例中，男118例，女56例，平均年龄21.9岁。其中男性平均年龄12.7岁（12岁～25岁）；女性平均年龄22.3岁（14岁～25岁）。共取粘膜活检206个部位，窦部154块体部52块。174例中，142例为胃疾患患者，其中慢性浅表性胃炎76例（43.1%），慢性萎缩性胃炎58例（33.3%），糜烂性胃炎4例（2.3%）胃部溃疡5例（2.9%）。另有32例为正常或接近正常的粘膜，间质有极少量炎性细胞，粘膜腺体、毛细血管及肌层均正常（表1）

表1 174例胃镜活检组织学诊断

在油镜下观察见Hp多位于粘膜表面粘液中或紧贴于上皮及胃小凹内和腺体表面,甚至到上皮之间。在HE染色中，Hp嗜苏木素，形状呈S形，C形或海鸥形。窦部粘膜（n=152）中，20块（13.2%）为正常粘膜，66块（43.4%）为活动性或非活动性慢性浅表性胃炎；慢性萎缩性胃炎57块（37.5%）；急性胃炎伴糜烂3块（2%）；溃疡6块3.9%。体部粘膜（n=54）中，正常24（44.4%），浅表性胃炎25（46.3%），萎缩性胃炎4（7.4%），急性胃炎1（1.9%）。Hp菌在不同部位计数结果列入表2。统计结果示，窦部Hp阳性率较体部为高（t=2.27,P＜0.05）。

表2 胃粘膜Hp密度及频度

活动性浅性胃炎Hp阳性率较非活动性者高(活动性19/29,非活动性18/46,t=2.23,P＜0.05)。萎缩性胃炎中，活动性与非活动性之间无显著性差异（P＞0.05）。慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎Hp阳性率与正常者相比均有显著性差异（t各为2.33,2.16,P<0.05）。浅表性与萎缩性胃炎之间无明显差异（P>0.05,表3）。

表3 胃粘膜组织学类型与Hp分布关系

3 讨论

不少文献显示，慢性胃炎发病率随年龄增加而增加，25岁以下青少年胃粘膜慢性炎症改变较为常见。本组研究发现76%活检病例（133/174）为慢性胃炎。在组织形态学上，其改变与成人无异，其主诉主要是上腹部疼痛。急性胃炎（2.3%）及溃疡(2.9%)少见.本组患者中，从77例检出Hp（44.3%），其中粘膜正常者8例，占正常粘膜的25%（8/32）。在133全慢性胃炎中，有65例（48.9%）Hp阳性。这些结果提示，慢性胃炎与Hp有密切关系，支持其它学者的结论。

1984年，澳大利亚Hill等首先报告了一组儿童（6岁～15岁）病例，Hp检出率24%（6/25）。随后，一些学者亦做了同样的工作，Hp阳性率为32%（8/25），44.4%（8/18），平均年龄各为10岁和11岁。Niedobitdk等在一组200例25岁以下青少年胃镜活检材料中，检出慢性胃炎83例（31.5%）。按取材部位计，Hp检出率为61.9%，前者较本文（133/174，76.4%）低，后者较本文（88/206，42.7%）高。青少年胃炎一般有上腹部疼痛，胃粘膜有无明显诱因的炎性改变者，Hp可能是主要原因。

胃粘膜的Hp感染，无论在儿童，还是在成人，都是一个慢性的、长期未解决的世界性难题。虽然症状可能消失，但胃炎及Hp菌对抗菌素治疗反应不佳。