幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与消化性溃疡和慢性胃炎有关，但急性胃粘膜病变（AGML）与Hp感染的关系报道不多。笔者在AGML患者胃粘膜活检标本检测Hp，观察Hp感染与AGML的关系。

1 材料和方法

病例来自因上消化道出血和症状行胃镜检查的患者。在观察到斑片状出血、糜烂和急性溃疡部位和距幽门口5cm内的胃窦部粘膜分别活检送病理检查。送检组织常规石蜡包埋、切片、采用HE及三强生物化工有限公司的SQ—T1009幽门螺杆菌（Hp）MBKIT染色后，作病理和Hp感染诊断。

本组材料计50例，男42例，女8例，男:女=5.25:1年龄14岁～81岁，平均44.8岁。合并十二指肠溃疡（DU）5例（10%），胃溃疡（GU）1例（2%），但均无活动性出血。无1例由外源性致病因素和全身应激状态所致。病理组织学诊断为出血性胃炎22例（44%），慢性浅表性胃炎（CG）15例（30%）；慢性活动性胃炎（ACG）7例（14%）；急性溃疡和糜烂性胃炎各3例（6%）。

2 结果

本组50例中Hp阳性者37例，总阳性率74.0%。病灶粘膜活检42例，Hp阳性19例，阳性率70.4%。AGML、CG、GU、DU和球炎患者Hp阳性率见表1。

表1 AGML，CG ，GU，DU和球炎的Hp阳性率

3 讨论

AGML命名极不统一，但因其临床表现以上消化道出血为主，胃粘膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成，故称为急性胃粘膜病变。AGML病因不完全明确，部分病例可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃粘膜屏障和全身应激状态引起胃粘膜循环障碍，分为直接损害和全身应激性两型。本组病例均无明确的外源性致病因素和全身应激状态可归类于直接损害型。目前认为，AGML的发病与上消化性溃疡病一样是攻击因子和防御因子的平衡。内外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反弥散增加，使局部循环障碍，表面粘膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。

许多Hp许多的研究证实，Hp感染和慢性活动性胃炎密切相关。也有证据表明，Hp感染和消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡的复发密切相关。湖南大学医学院统计2368例胃镜检查的Hp感染情况，总检出率为66.1%；正常人22.3%；慢性胃炎57.6%；慢性萎缩性胃炎60.4%；胃溃疡77.2%；十二指肠溃疡80.6%；胃癌52.6%；术后胃52%胆汁返流性胃炎40.7%。本组病例Hp总阳性毫无疑问74%，病灶活检阳性率70.3%，明显高于正常人，高于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、术后胃。这说明幽门螺杆菌与AGML密切相关，可能为非外源性致病因素所致的直接损害型AGML的致病菌。

Hp引起AGML的机制可能与慢性胃炎相同：①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于氢离子受体，释放氨—H+离子，使局部pH升高，引起细胞损害和炎症。②在尿素酶分解部位，高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的Na+-k+-ATP酶促进组织损害。③尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从胃腺体经粘液到胃腔正常通过的胃上皮环境改变，产生逆弥散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床上表现为上腹痛、腹胀、纳差、反酸、嗳气等上消化道症状，严重者引起上消化道出血。