为了解病毒性肝炎与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系，作者对20例已确诊为病毒性肝炎的患者进行胃镜检查及Hp检测，现报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象

本组20例病毒性肝炎均根据1983年(郑州)全国传染病与寄生虫病学术会议所定标准进行诊断和分型.急性肝炎(黄疸型11例、无黄疸型5例)。慢性活动性肝炎3例，慢性迁延性肝炎1例。其中男15例，女5例。平均年龄为32.1岁(16岁~53岁)。HbsAg阳性者8例，阴性12例。以上病例既往均无胃病史，20例均有明显的消化道症状，其中8例有肝外表现。

1.2 方法

检查前按我院胃镜常规准备,用日本的Olympyu XQ10型上消化道纤维内窥镜由人操作观察，并对胃体和胃窦部粘膜各取2块，分别做病理有HpUT试剂检测Hp（幽门螺杆菌）感染。

检验方法X2检验的四格表直接计算概率法。

2 结果

2.1 内窥镜检查结果

20例中内窥镜下肉眼观察有不同程度病变者19例,占受检人数的95%,详见表1。

表1 肝炎20例的胃粘膜变化

诊断	n	检出率%
慢性浅表性胃炎	11	55
胆汁返流性胃炎	6	30
胆汁返流	1	5
胃节律过缓	3	5
胃溃疡	1	5
食道炎	1	5
急性胃粘膜病变	1	5
十二指肠炎	1	5
无异常发现	1	5

2.2 胃粘膜活组织病理结果

20例中胃粘膜组织发现不同类型病变者为19例,占受检人数的95%。其中胃窦部慢性浅表性炎症7例（35%）；胃窦和胃体粘膜呈慢性浅表性炎症11例（55%）；胃粘膜上皮增生肠上皮化生者1例（5%）；胃粘膜细胞正常1例（5%）。

2.3 幽门螺杆菌感染结果

20例病毒性肝炎胃粘膜Hp感染结见表2。

表2 20例肝炎的Hp感染

肝病	n	Hp感染	窦体	Hp感染%	窦体
急性黄疸型肝炎	11	6	5	54.5	45.5
急性无黄疸型肝炎	5	3	3	60.0	60.0
慢性活动性肝炎	3	1	1	33.3	33.3
慢性迁延性肝炎	1	0	0	0.0	0.0
合计	20	10	9	50.0	45.0

3 讨论

3.1 病毒性肝炎的胃粘膜变化

病毒性肝为引起胃粘膜变化早有报道,其发生率为77.8%。本组资料总检出率95%，病变以慢性浅表性胃炎、胆汁返流性胃炎的胃节律过缓多见。与中山医学院资料相似。其胃粘膜变化多表现为粘膜水肿、充血、呈点状斑片状出血灶。病变部位以胃体部损害程度较重，胃窦部次这。很少引起食道和十二指肠粘膜的损害。文中20例病毒性肝炎只有1例急性黄疸型肝炎的胃粘膜清晰、光滑，但胆汁返流，其余均有不同程度的胃粘膜损害。经统计学验证与转氨酶的高低，有无黄疸、乙型表抗、民族、性别和并不是程均无相关性。其组织学改变均提示胃粘膜的浅表性损害，腺体结枸正常，细胞间质可见浆细胞和淋巴细胞浸润，较少见上皮增生、肠上皮化生和核质。病毒性肝炎引起胃粘膜损害机理未完全明了，可能与以下几个方面有关：①据刘化民等对19例肝炎患者的胃液分析发现，总酸度升高的4例，游离酸升高的11例，这些均可诱发胃粘膜损害。②肝炎病毒和病毒释放出的毒素物质可直接损害胃粘膜导致炎症反应。③突主免疫应答所造成的病理性免投损伤，包括体液、抗体、免疫复合物和细胞免疫损伤，可能是引起肝外表现的主要原因。

3.2 病毒性肝炎与胆汁返流的关系

胆汁返流是幽门功能不全的表现,调节幽门舒缩功能的机制极为复杂。病毒性肝炎引起胆汁反流可能与肝炎病毒对幽门扩约肌的直接杀伤和病毒释放的毒性特质对胃肠道蠕动的影响有关。胆汁返流的发生率：ALT＞500UT者28.6%。ALT＜500U者38.46%，HbsAg+37.5%,HbsAg-33.3%。经统计学检验峡谷组均无相关性。有人认为HbsAg阳性和HbsAg阴性两组有显著性差别，与笔者的观察结果不同。

3.3病毒性肝炎与Hp感染的关系

Hp感染与胃部疾患密切相关，而病毒性肝炎的胃粘膜Hp感染情况未见统计。本组次料20例肝炎有10例Hp感染，总检出率50%，与胃部疾患的Hp感染率49.1%相近。其中急性肝炎明显高于慢性肝炎，两组P＜0.01有非常显著性差别。病毒性肝炎有较高的慢性浅表性胃炎的发生率。Hp为微需氧菌，肝炎病人胃粘膜出现病理变化，破坏了粘膜屏障，防御能力下降，为细菌感染创造了条件。也有人认为，Hp感染引起跨胃粘膜电位显著降低，可加重胃粘膜屏障的损害。而进一步引起胃粘膜的变化。

综上所述，病毒性肝炎的胃粘膜损害是较多见且为各种原因所致，也同时有Hp感染。对基治疗上不能只着眼于保肝治疗，也要考虑到保护胃粘膜和抗Hp感染的治疗。