肝硬变失代偿合并门脉高压者所引起胃粘膜的病变称为门脉高压性胃病（portalhypertensive gastropathy PHG）。由于胃粘膜血流量减少，易受酒精、阿斯匹林、胆汁等攻击因素的损害，从而导致急性胃粘膜病变，糜烂、充血和出血是PHG常见的临床表现。近年来大量的资料证明，幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）与十二指肠球部溃疡（DU）、慢性活动性胃炎及胃癌的发病有关。Hp诱导炎细胞浸润，是引起胃粘膜屏障及病理性改变的重要原因之一，但Hp的感染与PHG所致的胃粘膜病变是否有关，目前尚未见报道。本文通过对68例PHG患者胃粘膜活检标本Warthin-Starry银染色观察，以探讨Hp感染与PHG的胃粘膜病变之间的关系及其临床意义。

1 对象和方法

1.1 对象

我院1994-09～1995-02住院的68例PHG患者,男60例，女8例，平均年龄45.6岁，其中肝炎后肝硬变48例；酒精性肝硬变12例；胆汁性肝硬变4例；血吸虫性肝硬变2例；华枝睾吸虫性肝硬变1例；心原性肝硬变1例，肝硬化诊断标准参照上海会议及WHO推荐标准，经严格筛选排除溃疡性疾病、心脑血管性疾病、非甾体类药物所致的急性胃粘膜病变。

1.2 方法

采用EG-2900电子胃镜和XQ20纤维胃镜,参照Smart等标准,将PHG胃粘膜病变分为轻、重两类。①轻度：细微粉红色样斑点或猩红热样疹，粘膜皱襞表浅红斑呈剥脱样或镶嵌图案样（mosaic apperance）外观，即红斑充血肿胀粘膜呈现细白网状类似蛇皮样表现。②重度：弥散性樱桃红样斑点或弥漫融合性血性胃炎。PHG胃粘膜病理学检查胃粘膜下血管扩张、扭曲或不规则样，无或少量炎细胞浸润。

内镜直视下取病变处胃粘膜4块，取材各部位均更换活检钳，标本经10%福尔马林固定，用双盲法做常规HE染色和W-S银染色。①根据全国胃癌防治协作组制定的炎症分度标准，即炎细胞浸润累及粘膜全层的浅层1/3以内为轻度，1/3～2/3为中度，＞2/3为重度。②Hp分级按Marshal等方法。0级：无菌；Ⅰ级：在光镜高倍视野下Hp少量散在；Ⅱ级：Hp成团存在；Ⅲ级：Hp成团簇集全视野。

各数据间处理采用X²检验。

2 结果

2.1 PHG中Hp感染率

68例PHG患者中41例为Hp阳性者(60.3%,41/68例),其中DU者为16例,胃十二指肠球复合性溃疡者6例,占Hp总阳性率的53.7%(22/41例),与单纯性PHG患者的Hp阳性率(46.3%,19/41)之间差异无显著性意义(P＞0.05)。

2.2 PHG中Hp分级与炎症程度(表1)

表1 Hp分级与炎症程度的关系

P＜0.05，X²检验。

3 讨论

自Warrant和Marshall1983年观察并成功地从慢性活动性胃炎胃窦粘膜中分离出Hp以来，国内外学者大量的研究证明，Hp的感染与慢性活动性胃炎、十二指肠球部溃疡及胃癌的发病密切相关，尽管在病因学方面极存在诸多尚需进一步探索的问题，但目前研究证明Hp诱导炎性细胞浸润，引起胃粘膜屏障的破坏是形成消化溃疡的重要病因之一。根据本组资料中Hp阳性率达60.3%(41/68),而其中合并有消化性溃疡者为22例,Hp感染检出率为53.7%(22/41),几乎消化性溃疡的患者都存在Hp感染,证明了Hp的感染与胃粘膜的炎性病变、溃疡的形成有明显相关性，证实了Hp的感染在消化性溃疡的病因学方面有着重要的作用。

PHG患者因门脉高压引起胃总血流量增加，加速了胃微循环的动静脉分流，从而使胃粘膜血流量减少，导致胃粘膜抵御有害因子攻击的能力降低，同时肝硬变患者因肝脏功能的损害，合成前列腺PGE2的水平降低，促使胃粘膜易受损害，本组资料证明，PHG患者中Hp感染总检出率达60.3%(41/68),无合并溃疡PHG患者的Hp阳性率则达46.3%是不能单纯用Hp感染与合并溃疡性疾病相关的理论来解释,因此提示Hp的感染与胃粘膜的微循环血流量,营养状况,炎性攻击因子与防御因子水平的高低有关,但两者之间的因果关系有待进一步证实。